當(dāng)前位置：S-00B Elisa試劑盒稱一些人群的罕見(jiàn)基因突變使他們很難受到心臟病發(fā)作的影響，這一現(xiàn)象正在指導(dǎo)研究人員可能幫助普通公眾的新藥物。
目前，正在進(jìn)行臨床測(cè)試的這些藥物旨在模仿個(gè)體中不能自然產(chǎn)生的一種叫作ANGPTL3蛋白的物質(zhì)。該蛋白質(zhì)負(fù)責(zé)對(duì)從血液中清除甘油三酯和其他脂肪分子的酶進(jìn)行調(diào)控，研究表明，ANGPTL3基因中有些遺傳突變會(huì)使其功能失活，這些突變可能降低甘油三酯、低密度脂蛋白和高密度脂蛋白水平。
用注射抗體evinacumab阻斷ANGPTL3活性，在人類受試者中可使甘油三酯降低76%，低密度脂蛋降低23%，S-00B Elisa試劑盒并在很大程度上逆轉(zhuǎn)小鼠模型中的動(dòng)脈粥樣硬化表現(xiàn)。
研究者還納入了一項(xiàng)約8.8萬(wàn)人的人類遺傳學(xué)研究，該研究發(fā)現(xiàn)，ANGPTL3失活突變攜帶者與ANGPTL3活性*存在者相比，冠狀動(dòng)脈疾病事件減少了近40%。
“我很高興看到一種有前景的新治療，它更加有效，S-00B Elisa試劑盒更重要的是它還能同時(shí)降低低密度脂蛋白。”該研究共同作者、賓州大學(xué)轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)與人類遺傳學(xué)系成員、心血管醫(yī)學(xué)助理教授Richard L. Dunbar表示，“有這種遺傳缺陷的人實(shí)際上在心臟病方面反而受到保護(hù)，這一點(diǎn)很令人寬慰。我認(rèn)為這給以ANGPTL3通路為靶點(diǎn)的治療方法開了個(gè)好頭。”
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